La maladie cœliaque correspond à une intolérance alimentaire à certains composants du gluten.
Au sens strict du terme, le gluten est la masse protéique élastique restante après extraction de l’amidon du blé.

L’industrie agroalimentaire a étendu abusivement l’utilisation de ce terme pour dénommer les protéines des différentes céréales, et en particulier du maïs (« gluten de maïs »), qui ne présente aucune toxicité pour le cœliaque.Il s’agit donc d’un mélange de nombreuses protéines, classées en deux groupes :les prolamines et les gluténines.Les composants toxiques dans la maladie cœliaque sont certaines prolamines présentes en importantes quantités dans :

le blé et ses différentes variétés moins utilisées, comme l’épeautre ou le kamut où les prolamines sont des a-gliadines.

l’orge où les prolamines sont des hordénines.

le seigle où les prolamines sont des sécalines.

le triticale, hybride synthétique de blé et de seigle.

La toxicité de l’avoine dont les prolamines sont des avénines, autrefois admise, est actuellement remise en cause. Cette céréale semble pouvoir être utilisée chez les patients coeliaques sans induire de lésions intestinales.
Cette intolérance est d’origine dysimmunitaire, sans que l’on puisse parler de véritable allergie alimentaire : il ne s’agit d’aucune des réactions d’hypersensibilité.
Il existe une nette prédisposition familiale à la maladie cœliaque dont la prévalence est de l’ordre de 10% chez les parents de premier degré d’un patient atteint.
En dehors de ces prédispositions génétiques, d’autres facteurs, probablement infectieux, viraux et/ou bactériens encore mal connus, interviennent dans le déclenchement de la maladie ; la responsabilité d’un adénovirus de type 12, fortement suspectée, n’a pas été confirmée.
D’autres facteurs encore pourraient intervenir, comme une introduction trop précoce du gluten dans le régime alimentaire.
La prévalence de la maladie cœliaque est très variable d’un pays à l’autre, pour des raisons encore mal déterminées .
Elle est de 1/100 et 1/300 en Europe et aux États-Unis, 1/300 à 1/125 en Irlande. En France, elle est largement sous-diagnostiquée.
Elle survient essentiellement chez les sujets de race blanche et exceptionnellement chez les noirs africains, les chinois et les japonais.
Elle est 2 à 3 fois plus fréquente chez la femme.Ce sex-ratio s’atténue actuellement, avec l’augmentation du taux de diagnostic des formes cliniquement asymptomatiques.La maladie cœliaque a deux pics de fréquence avec une révélation soit dans l'enfance, le plus souvent entre six mois et deux ans après l'introduction du gluten alimentaire, ou à l'âge adulte le plus souvent entre 20 et 40 ans. Les formes à révélation tardive (après 65 ans) ne sont cependant pas exceptionnelles

1. Un syndrome de malabsorption avec atrophie villositaire intestinale totale ou subtotale apparu au décours de l’introduction du gluten dans l’alimentation .
2. La guérison des troubles cliniques et des lésions histologiques après la suppression du gluten.
3. La réapparition des lésions histologiques lors de la réintroduction du gluten .

Le gluten se comporte comme une substance toxique pour la muqueuse intestinale.

Le seigle, l’orge et l’avoine contiennent des équivalents de gliadines. Toutes ces céréales sont toxiques pour les malades cœliaques.

Le maïs et le riz sont bien tolérés, car ils ne contiennent pas les équivalents de gliadine.

Les manifestations révélatrices de la maladie sont multiples et variées. Le tableau clinique caractéristique de la maladie comporte une diarrhée chronique associé à un amaigrissement.

Toutefois divers symptômes peuvent révéler cette maladie : anémie (pâleur), douleur osseuses, retard staturo-pondéral (chez l’enfant), fatigue chronique inexpliquée, éruption de la peau chronique ou récidivante, douleurs abdominales…

Aucun symptôme clinique n’est spécifique de la maladie ,Ainsi le diagnostique ne peut être fait que par le médecin spécialiste du tube digestif.

La recherche des marqueurs sérologique sensible et spécifiques de la maladie (anticorps anti-gliadine, anticorps anti-endomysium et anti-transglutaminase.

La biopsie intestinale prélèvement d’un fragment de la muqueuse intestinales lors de l’endoscopie : examen qui consiste à introduire par la bouche un tube souple qu’on fait descendre jusqu’au début de l’intestin grêle.

A travers ce tube on visualise l’estomac, la première partie de l’intestin et on pratique en même temps à l’aide d’une pince métallique des prélèvements de muqueuse intestinale.

La guérison repose sur la suppression absolue du gluten, il faut exclure de son alimentation les farines du blé, seigle, orge et tous les aliments qui en contiennent.

Le malade doit apprendre à détecter des traces de gluten dans les différents produits alimentaires, doit les reconnaître (tout comme le médecin d’ailleurs) dans les excipients des médicaments. Pour les médicaments une brochure est disponible spécifiant les médicaments qui contiennent le gluten.

Il n’existe pas de médicaments pour guérir la maladie cœliaque, même une petite quantité de gluten n’est pas recommandée, car elle peut produire des lésions au niveau de l’intestin.

Le médecin jugera de l’utilité d’associer certains médicaments et assurera un suivi régulier du malade.

Au Maroc de gros progrès sont nécessaires pour la prise en charge de la maladie cœliaque. Le malade doit être bien informé et aidé à accepter sa maladie.

L’adhésion à une association des malades cœliaques est très utile. Dans ce cadre l’équipe médicale du service de médecine « C » (Hôpital Avicenne de Rabat) en collaboration avec l’association Marocaine des intolérants au gluten, tente d’améliorer la connaissance de cette maladie et sa prise en charge.

A.ESSAID

Professeur Hépatogastroentérologie

Chef de service de Médecine « C » - Hôpital Avicenne